瘢痕的病因二 体内因素

瘢痕的病因除了有体外因素外，还有体内因素。瘢痕的体内因素有很多，主要有一些三点：

1、内分泌紊乱 　　

瘢痕疙瘩的形成与内分泌的改变有一定关系。

人们可以注意到绝大多数的瘢痕疙瘩发生在青春期。 　　

在妊娠期，瘢痕疙瘩有明显的症状加重和体积增大，绝经期后瘢痕疙瘩逐渐消退萎缩。 　　

Ford测定分析了瘢痕疙瘩、其邻近正常皮肤以及正常瘢痕的雄激素水平，发现瘢痕疙瘩组织中有高雄激素水平和低雌激素和孕激素水平；其邻近正常皮肤中，雄激素、雌激素和孕激素都是低水平；正常瘢痕的雄激素水平为瘢痕疙瘩的1/10，而雌激素和孕激素低得几乎测不出。他认为，局部高水平的雄激素代谢，在瘢痕疙瘩形成中起着主要的或至少是辅助性的作用。 　　

Koonin根据瘢痕形成与种族和肤色的关系，提出瘢痕疙瘩形成的黑色素细胞刺激激素（MSH）紊乱学说，这是因为：①黑肤色人种的黑色素细胞对MSH有明显的高反应；②所有人种中，色素深的、黑肤色人种较白肤色人种有更大的瘢痕疙瘩发生倾向；③瘢痕疙瘩主要好发部位是人体黑色素细胞最密集的部位，而瘢痕疙瘩发生较少的手掌、足底等部位，黑色素细胞分布最为稀少；④瘢痕疙瘩的发病率在垂体功能亢进时期较高（如青春期和妊娠期），垂体功能亢进与色素沉着增加有关；⑤可的松类药物对瘢痕疙瘩的治疗是有效的，而可的松类药物是MSH分泌的抑制剂。局部注射确炎舒松所引起的皮肤脱色，可能是 MSH被抑制所引起的。其机制尚需进一步研究。 　　

2、 生物化学因素 　　

在研究胶原合成时Cohen发现瘢痕疙瘩组织中的脯氨酸羟化酶活性较增生性瘢痕明显增高，是正常皮肤的20倍。脯氨酸羟化酶是胶原合成过程中的关键酶，它的活性与胶原的合成率密切相关。 　　

Cohen等进一步发现，瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常瘢痕中，胶原酶的活性较正常皮肤高，从而说明胶原的合成与降解间的失平衡，不是因为降解减少，而是由于合成代谢不成比例地增加。 　　

另外，胶原酶受α2巨球蛋白和α1抗胰蛋白酶的抑制，免疫荧光的研究以揭示了这些物质在瘢痕疙瘩中的沉积。可的松类药物治疗瘢痕疙瘩几乎是减少了这些物质的沉积，但是，这些抑制剂的血清水平在瘢痕疙瘩患者和对照组之间没有区别。 　　

3、 免疫学改变

最近几年，对瘢痕疙瘩的病因形成了一种新的概念，认为是包括免疫球蛋白在内的特殊的免疫反应。 　　

在瘢痕疙瘩形成以前，有一个典型的损伤后潜伏期（有时原发损伤不明显而被忽略），如果第二次触发（例如单纯的外科切除），则会很快复发，病变常常较前增大。该特点可被比作一个免疫反射弧；最初的接触导致致敏阶段、记忆形成和效用机制。瘢痕疙瘩形成的第二个阶段类似于第二次免疫反应。 　　

许多研究结果已表明瘢痕疙瘩具有某些免疫学特性：T淋巴细胞再循环池总数增高；二硝基氯苯和旧结核菌素诱发的皮肤迟发型超敏试验阳性；瘢痕疙瘩组织内有免疫细胞如浆细胞、淋巴细胞的浸润。更多的研究说明瘢痕疙瘩患者的血清免疫球蛋白水平明显高于正常。 　　

免疫荧光研究发现IgG在瘢痕疙瘩组织中沿胶原方向沉淀，揭示瘢痕疙瘩可能是一种局部免疫反应，但该IgG是否为瘢痕疙瘩组织所特有，目前尚不清楚。Yagl提出瘢痕疙瘩是由受损伤部位异常分泌的皮脂作为抗原而诱发的自身免疫性疾病，进一步的研究将证实从瘢痕疙瘩组织中分离提取的免疫球蛋白对皮脂是否具有特异性。推荐阅读：瘢痕的病因一 体外因素